Hugtakið „æðasjúkdómar“ vísar til efna eða þátta sem geta framkallað æðakölkun eða lagfæra veggskjöld sem samanstendur af LDL-kólesteróli, bólgufrumum og trefjahúð. Þetta fyrirbæri er sérstaklega hættulegt ef slagæðin veitir lífsnauðsynlegt líffæri eins og hjarta eða heila. Það er orsök flestra hjarta- og æðasjúkdóma, þar á meðal heilablóðfalls og hjartadrep. Aðal forvarnir hennar felast í því að tileinka sér betri hollustuhætti og matarvenjur. Aðstoð er boðin sjúklingum sem þegar hafa einkenni eða fylgikvilla. Í þessu tilfelli er markmiðið að draga úr hættu á nýjum fylgikvillum, á sama svæði eða á öðru æðasvæði.

Hugtakið „æðasjúkdómar“ vísar til efna eða þátta sem geta framkallað æðakölkun, það er að segja lag af plötum sem samanstanda af lípíðum, bólgufrumum, sléttum vöðvafrumum og bandvef. Þessir veggskjöldar festa sig við innri veggi miðlungs og stórra slagæða, einkum hjarta, heila og fótleggja og leiða til staðbundinnar breytinga á útliti og eðli þessara veggja. 

Uppsetning þessara veggskjölda getur leitt til alvarlegra fylgikvilla eins og kransæðasjúkdóms með því að valda:

• þykknun og tap á teygjanleika slagæðarveggsins (æðakölkun);
• lækkun á þvermál slagæðar (þrengsli). Þetta fyrirbæri getur náð meira en 70% af þvermál slagæðarinnar. Þetta er kallað þröng þrengsli;
• stíflun á slagæð að hluta eða öllu leyti (segamyndun).

Við tölum um atherogenic mataræði til að tilgreina mataræði sem er ríkt af fitu, svo sem vestræna mataræðið sem er sérstaklega ríkt af mettaðri fitu og transfitusýrum í kjölfar vetningar fitusýra með iðnaðarvinnslu.

Þróun atheromatous veggskjöldur getur stafað af nokkrum þáttum, en aðalorsökin er umfram kólesteról í blóði eða kólesterólhækkun. Reyndar fer sköpun atheromatous veggskjöldur eftir jafnvægi milli inntöku kólesteróls í fæðu, blóðrásarmagni þess og útrýmingu þess.

Á lífsleiðinni munu ýmsar aðferðir fyrst skapa brot á slagæðaveggnum, einkum á klofningarsvæðunum:

• háþrýstingur í slagæðum sem, auk vélrænna áhrifa á vegginn, breytir innanfrumuflæði lípópróteina;
• æðahreyfiefni, svo sem angíótensín og katekólamín, sem tekst að afhjúpa kollagen úr undirþeli;
• súrefnandi efni, svo sem nikótín, sem valda neyð frumna sem leiðir til útbreiðslu millifrumumóta.

Þessi brot munu leyfa að lítil lípóprótein eins og HDL (High Density Lipoprotein) og LDL (Low Density Lipoprotein) lípóprótein. LDL-kólesteról, oft nefnt „slæmt kólesteról“, sem er til staðar í blóðrásinni getur myndast. Það býr þannig til fyrstu snemma skemmdirnar, sem kallast fitusprengjur. Þetta eru útfellingar sem mynda upphækkaðar fituslóðir á innri vegg slagæðarinnar. Smátt og smátt oxar LDL-kólesterólið þar og verður bólgueyðandi fyrir innri vegginn. Til að útrýma því safnar hið síðarnefnda átfrumur sem eru gorged með LDL-kólesteróli. Burtséð frá hvaða regluverki sem er, verða stórfíklar fyrirferðarmiklir, deyja af völdum apoptosis meðan þeir eru fastir á staðnum. Eðlileg kerfi til að útrýma frumudrusli sem geta ekki gripið inn í, þau safnast fyrir í atheroma veggskjöldinn sem vex smám saman. Til að bregðast við þessu kerfi flytja sléttvöðvafrumur æðaveggsins inn í veggskjöldinn í tilraun til að einangra þennan bólgufrumuþyrpingu. Þeir munu mynda trefjahúð sem samanstendur af kollagentrefjum: heildin myndar meira eða minna stífa og stöðuga plötu. Við vissar aðstæður framleiða veggfóður á plötum próteasa sem geta melt meltingarfæri úr sléttum vöðvafrumum. Þegar þetta bólgufyrirbæri verður langvarandi stuðlar verkun próteasa á trefjarnar að fínpússun á slípunni sem verður brothættari og getur rofnað. Í þessu tilfelli getur innri vegg slagæðarinnar sprungið. Blóðflögur safnast saman með frumu rusli og lípíðum sem safnast upp í veggskjöldinn til að mynda blóðtappa, sem hægir á og lokar síðan blóðflæði.

Kólesterólflæði í líkamanum er veitt af LDL og HDL lípópróteinum sem flytja kólesteról, frá fæðu í blóði, frá þörmum til lifrar eða slagæða eða frá slagæðum til lifrar. Þess vegna, þegar við viljum meta æðasjúkdómaáhættu, skammtum við þessar fituprótein og berum saman magn þeirra:

• Ef það er mikið af LDL lípópróteinum, sem bera kólesteról til slagæðanna, er áhættan mikil. Þess vegna er LDL-kólesteról kallað atherogenic;
• Þessi áhætta minnkar þegar blóðmagn HDL lípópróteina, sem tryggir að kólesteról skili sér í lifur þar sem það er unnið áður en það er eytt, er hátt. Þannig er HDL-HDL-kólesteról hæft til hjartavarnar þegar það er hátt og sem áhættuþáttur fyrir hjarta og æðar þegar það er lágt.

Þykknun atheromatous plaques getur smám saman truflað blóðflæði og leitt til staðbundinna einkenna:

• sársauki;
• sundl;
• andstuttur;
• óstöðugleiki þegar gengið er o.s.frv.

Alvarlegir fylgikvillar æðakölkunar stafar af rofi á æðakölkun, sem leiðir til myndunar á storku eða segamyndun, sem hindrar blóðflæði og veldur blóðþurrð, afleiðingarnar geta verið alvarlegar eða banvænar. Slagæðir mismunandi líffæra geta haft áhrif:

• kransæðasjúkdómur, í hjarta, með hjartaöng eða hjartaöng sem einkenni og hætta á hjartadrepi;
• hálshálsi, í hálsi, með hættu á heilablóðfalli (heilablóðfalli);
• ósæð í kviðarholi, undir þindinni, með hættu á að slagæðablóðfall springi;
• meltingarslagæðar, í þörmum, með hættu á að fá blóðæðameðferð;
• nýrnaslagæðar, á stigi nýrna, með hættu á nýrnabilun;
• slagæðar neðri útlima með einkenni um að haltra neðri útlimi.

Burtséð frá erfðum, kyni og aldri, byggir forvarnir á myndun atheromatous plaques á leiðréttingu áhættuþátta hjarta- og æðasjúkdóma:

• þyngdarstjórnun, háan blóðþrýsting og sykursýki;
• reykingar hætt;
• regluleg hreyfing;
• tileinka sér heilbrigðar matarvenjur;
• takmörkun á áfengisneyslu;
• streitustjórnun o.s.frv.

Þegar atheromatous veggskjöldur er óverulegur og hefur ekki haft áhrif, getur þessi aðal forvarnir verið nægar. Ef þessar fyrstu ráðstafanir bregðast, þegar veggskjöldurinn hefur þróast, má mæla með lyfjameðferð. Það er einnig hægt að ávísa því strax ef mikil hætta er á fylgikvillum. Það er markvisst mælt með því að koma í veg fyrir aukaverkun eftir fyrsta hjarta- og æðasjúkdóm. Þessi lyfjameðferð felur í sér:

• blóðflagnahemjandi lyf, svo sem aspirín í litlum skömmtum, til að þynna blóðið;
• fitulækkandi lyf (statín, fíbröt, ezetimíb, kólestýramín, eitt sér eða í samsettri meðferð) með það að markmiði að lækka slæmt kólesterólgildi, staðla kólesterólmagn og koma á stöðugleika í aómatískum veggskjöldum.

Frammi fyrir háþróaðri atheromatous veggskjöld með þröngri þrengingu, má íhuga enduræðingu með kransæðavíkkun. Þetta gerir það kleift að víkka atheromatous svæði þökk sé uppblásinni blöðru á staðnum í slagæð með blóðþurrð. Til að viðhalda opnun og endurheimta blóðflæði er sett upp lítið vélrænt tæki sem kallast stent og látið liggja á sínum stað.