Öldrunarferlið á frumustigi er ekki aðeins hægt að stöðva heldur einnig snúa við. Vísindamönnum í Bandaríkjunum tókst að koma vöðvum 6 ára gamallar músar í vöðvastöðu 60 mánaða gamallar músar, sem jafngildir 40 ára endurnýjun líffæra XNUMX ára. Aftur á móti endurnærðu vísindamenn frá Þýskalandi heilann með því að hindra aðeins eina boðsameind.
Hópur vísindamanna frá Harvard Medical School undir forystu prof. erfðafræði eftir David Sinclair, gerði þessa uppgötvun sem sagt í tilefni rannsókna á innanfrumuboðum. Það gerist í gegnum samspil merkjasameinda. Þetta eru venjulega prótein sem, með hjálp efnasambanda í uppbyggingu þeirra, flytja gögn frá einu svæði frumunnar til annars.
Eins og kom í ljós við rannsóknirnar leiðir truflun á samskiptum milli frumukjarna og hvatbera til hraðari öldrun frumna. Hins vegar er hægt að snúa þessu ferli við - í rannsóknum á músamódeli kom í ljós að endurheimt innanfrumusamskipta endurnýjar vefinn og gerir það að verkum að hann lítur út og virkar á sama hátt og hjá ungum músum.
Öldrunarferlið í frumunni, sem teymið okkar uppgötvaði, minnir að nokkru leyti á hjónaband - þegar það er ungt hefur það samskipti án vandræða, en með tímanum, þegar það býr í nálægð í mörg ár, hætta samskipti smám saman. Að endurheimta samskipti leysir hins vegar öll vandamálin – sagði prófessor. Sinclair.
Hvatberar eru meðal mikilvægustu frumulíffæra, á bilinu 2 til 8 míkron að stærð. Þeir eru staðurinn þar sem, vegna frumuöndunarferlisins, er mest af adenósín þrífosfati (ATP) framleitt í frumunni, sem er orkugjafi hennar. Hvatberar taka einnig þátt í frumuboðum, vexti og frumudauða, og stjórnun á öllu lífsferli frumunnar.
Rannsóknir af teymi prof. Sinclair beindist að hópi gena sem kallast sirtuins. Þetta eru genin sem kóða fyrir Sir2 prótein. Þeir taka þátt í mörgum samfelldum ferlum í frumum, svo sem breytingar á próteinum eftir þýðingu, þöggun á umritun gena, virkjun DNA viðgerðarferla og stjórnun efnaskiptaferla. Eitt af grunnkóðagenunum, SIRT1, gæti, samkvæmt fyrri rannsóknum, verið virkjað af resveratóli – efnasambandi sem finnast meðal annars í þrúgum, rauðvíni og sumum hnetum.
Hægt er að hjálpa erfðamenginu
Vísindamenn hafa fundið efni sem fruman getur breytt í NAD + sem endurheimtir samskipti milli kjarna og hvatbera með réttri virkni SIRT1. Hröð gjöf þessa efnasambands gerir þér kleift að snúa öldruninni algjörlega við; hægt, þ.e. eftir langan tíma, hægja verulega á því og draga úr áhrifum þess.
Við tilraunina notuðu vísindamenn vöðvavef tveggja ára músar. Frumum hennar var útvegað efnasambandi sem var umbreytt í NAD + og vísbendingar um insúlínviðnám, vöðvaslakandi og bólgur voru athugaðar. Þeir gefa til kynna aldur vöðvavefsins. Eins og það kom í ljós, eftir að hafa búið til viðbótar NAD +, var vöðvavefur 2 ára gamallar músar ekki á nokkurn hátt frábrugðinn vöðvavef 6 mánaða gamallar músar. Það væri eins og að yngja upp vöðva 60 ára í ástand 20 ára.
Við the vegur, mikilvæga hlutverk HIF-1 hefur komið í ljós. Þessi þáttur brotnar hratt niður við eðlilegar aðstæður í súrefnisstyrk. Þegar það er minna af því safnast það upp í vefjum. Þetta gerist þegar frumur eldast, en einnig í sumum tegundum krabbameins. Þetta myndi útskýra hvers vegna hættan á krabbameini eykst með aldrinum og sýnir um leið að lífeðlisfræði krabbameinsmyndunar er svipuð og við öldrun. Þökk sé frekari rannsóknum ætti að draga úr áhættu þess, segir Dr. Ana Gomes frá teymi prófessors Sinclair.
Eins og er eru rannsóknir ekki lengur á vefjum heldur lifandi músum. Vísindamenn frá Harvard Medical School vilja sjá hversu langt líf þeirra getur verið eftir að hafa notað nýja leið til að endurheimta samskipti innan frumu.
Viltu seinka öldrun húðarinnar? Prófaðu bætiefni með kóensími Q10, kremgeli fyrir fyrstu öldrunarmerki eða náðu í létta hafþyrnikremið Sylveco fyrir fyrstu öldrunarmerkin frá Medonet Market tilboðinu.
Ein sameind blokkar taugafrumur
Aftur á móti kannaði hópur vísindamanna frá þýsku krabbameinsrannsóknarmiðstöðinni - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) undir forystu Dr. Any Martin-Villalba, annan mikilvægan þátt öldrunarferlisins - hnignun í einbeitingu, rökrænni hugsun og minni. Þessi áhrif stafa af fækkun taugafrumna í heilanum með aldrinum.
Hópurinn greindi merkjasameind í heila gamallar músar sem heitir Dickkopf-1 eða Dkk-1. Að hindra framleiðslu þess með því að þagga niður í geninu sem var ábyrgt fyrir sköpun þess leiddi til fjölgunar taugafrumna. Með því að loka á Dkk-1 losuðum við taugabremsuna og endurstilltum frammistöðu í staðbundnu minni á það stig sem sést hjá ungum dýrum, sagði Dr. Martin-Villalba.
Taugastofnfrumur finnast í hippocampus og bera ábyrgð á myndun nýrra taugafrumna. Sérstakar sameindir í næsta nágrenni þessara frumna ákvarða tilgang þeirra: þær geta verið óvirkar, endurnýjað sig eða aðgreindar í tvenns konar sérhæfðar heilafrumur: stjarnfrumur eða taugafrumur. Merkjasameind sem kallast Wnt styður við myndun nýrra taugafrumna á meðan Dkk-1 dregur úr virkni hennar.
Athugaðu einnig: Ertu með unglingabólur? Þú verður ungur lengur!
Eldri mýs sem stíflað var með Dkk-1 sýndu næstum sömu frammistöðu í minnis- og þekkingarverkefnum og ungar mýs, þar sem hæfni þeirra til að endurnýja og mynda óþroskaðar taugafrumur í heila þeirra var staðfest á því stigi sem einkenndi ung dýr. Á hinn bóginn sýndu ungar mýs án Dkk-1 minna næmi fyrir þróun álagsþunglyndis en mýs á sama aldri, en með tilvist Dkk-1. Þetta þýðir að með því að valda lækkun á magni Dkk-1 getur það ekki aðeins aukið minnisgetu heldur einnig unnið gegn þunglyndi.
Vísindamenn segja að nú verði nauðsynlegt að þróa röð prófana á líffræðilegum Dkk-1 hemlum og þróa aðferðir til að búa til lyf sem gera notkun þeirra kleift. Þetta væru lyf sem verka marghliða – annars vegar myndu þau vinna gegn minnis- og getumissi sem aldraðir þekkja og hins vegar virkja þau sem þunglyndislyf. Vegna mikilvægis málsins munu líklega líða um 3-5 ár þar til fyrstu Dkk-1 blokkandi lyfin koma á markað.