Sjálfsofnæmissjúkdómur er afleiðing af fráviki í ónæmiskerfinu sem leiðir til þess að sá síðarnefndi ræðst á eðlilega hluti lífverunnar („sjálfið“, þess vegna er rótin sjálfvirk að tala um þessa ónæmisraskanir). Klassískur greinarmunur er gerður á líffærasértækum sjálfsnæmissjúkdómum, sem hafa áhrif á tiltekið líffæri (eins og sjálfsofnæmissjúkdóma í skjaldkirtli), og almennum sjálfsnæmissjúkdómum, svo sem lupus, sem geta haft áhrif á nokkur líffæri.

Þó að það eigi að vernda okkur gegn sýklum (sem geta valdið sjúkdómum) getur ónæmiskerfi okkar stundum farið úr skorðum. Það getur þá orðið of viðkvæmt fyrir ákveðnum utanaðkomandi (ytri) innihaldsefnum og kallað fram ofnæmi eða brugðist við hlutum sjálfsins og stuðlað að tilkomu sjálfsónæmissjúkdóma.

Sjálfsnæmissjúkdómar mynda hóp þar sem við finnum jafn ólíka sjúkdóma og sykursýki af tegund I, MS -sjúkdóm, þarmabólgu eða Crohns sjúkdóm. Öll samsvara þau langvinnum sjúkdómum sem valda því að lífveran missir ónæmisfræðilegt umburðarlyndi gagnvart eigin innihaldsefnum.

Hvernig koma sjálfsnæmissjúkdómar til?

Sannur innri her sem samanstendur af nokkrum hvítum blóðkornum, ónæmiskerfið ver líkamann gegn utanaðkomandi árásum eins og bakteríum eða vírusum og þolir venjulega eigin þætti. Þegar sjálf umburðarlyndi brotnar niður verður það sjúkdómsuppspretta. Sum hvít blóðkorn (sjálfvirkar eitilfrumur) ráðast sérstaklega á vefi eða líffæri.

Mótefni sem venjulega eru framleidd af ákveðnum ónæmisfrumum til að hlutleysa óvininn með því að festast við ákveðnar sameindir (mótefnavaka) geta einnig birst og miðað á þætti líkama okkar. Líkaminn seytir mótefni gegn eigin mótefnavaka sem hann telur framandi.

Til dæmis:

• við sykursýki af tegund I: sjálfsmótefni miða á insúlín seytandi brisi frumur;
• við iktsýki: það er himnan sem umlykur liðina sem miðar á, bólgan dreifist í brjósk, bein, jafnvel sinar og liðbönd;
• í almennri rauða úlfa erythematosus beinast auto-anticoprs gegn sameindum sem eru til staðar í mörgum frumum líkamans, sem leiðir til skemmda á nokkrum líffærum (húð, liðum, nýrum, hjarta osfrv.).

Í sumum tilfellum finnum við ekki sjálfsmótefni og við tölum frekar um „sjálfbólgusjúkdóma“. Fyrsta lína líkamans til varnar ónæmisfrumum (daufkyrningum, stórfrumum, einfrumum, náttúrulegum morðfrumum) eingöngu kallar á langvarandi bólgu sem leiðir til eyðingar á tilteknum vefjum:

• húð í psoriasis (sem hefur áhrif á 3 til 5% af íbúum Evrópu);
• ákveðnir liðir í iktsýki;
• meltingarvegurinn við Crohns sjúkdóm;
• miðtaugakerfið í MS.

Hvort sem þeir eru stranglega sjálfsónæmir eða bólgueyðandi, allir þessir sjúkdómar stafa af vanstarfsemi ónæmiskerfisins og þróast í langvinna bólgusjúkdóma.

Hver hefur áhyggjur?

Í upphafi 5. aldar hafa sjálfsnæmissjúkdómar áhrif á um 80 milljónir manna í Frakklandi og hafa orðið þriðja orsök dánartíðni / sjúkdóms eftir krabbamein og hjarta- og æðasjúkdóma og í nokkurn veginn sömu hlutföllum. XNUMX% tilvika varða konur. Í dag, ef meðferðir gera það mögulegt að hægja á þróun þeirra, eru sjálfsofnæmissjúkdómar ólæknandi.

Langflestir sjálfsnæmissjúkdómar eru margþættir. Með nokkrum undantekningum er talið að þær séu byggðar á samsetningu erfðafræðilegra, innrænna, utanaðkomandi og / eða umhverfis-, hormóna-, smitandi og sálfræðilegra þátta.

Erfðafræðilegur bakgrunnur er mikilvægur, þess vegna er þessi fjölskylda oft fjölskyldumeðferð. Til dæmis fer tíðni sykursýki af tegund I úr 0,4% hjá almenningi í 5% hjá ættingjum sykursjúks.

Við hryggikt er HLA-B27 genið til staðar hjá 80% einstaklinga sem hafa áhrif en aðeins hjá 7% heilbrigðra einstaklinga. Tugir ef ekki hundruð gena hafa tengst hverjum sjálfsnæmissjúkdómi.

Tilraunarannsóknir eða faraldsfræðilegar upplýsingar lýsa greinilega tengslum milli örveru í þörmum (vistkerfi meltingarvegar), sem er staðsett á tengi milli ónæmiskerfisins og umhverfisins, og tilkomu sjálfsnæmissjúkdóms. Það eru orðaskipti, eins konar samtal, milli þarmabakteríunnar og ónæmisfrumna.

Umhverfið (útsetning fyrir örverum, ákveðnum efnum, UV geislum, reykingum, streitu osfrv.) Gegnir einnig stóru hlutverki.

Leitin að sjálfsnæmissjúkdómum verður alltaf að fara fram í áhrifaríku samhengi. Prófin innihalda:

• könnun til að greina áhrif líffæra (klínísk, líffræðileg, líffærasýni);
• blóðprufu til að leita að bólgu (ósértæk) en getur bent til alvarleika árása og kannað ónæmismatið með leit að sjálfsmótefnum;
• kerfisbundin leit að hugsanlegum fylgikvillum (nýrum, lungum, hjarta og taugakerfi).

Hver sjálfsofnæmissjúkdómur bregst við sérstakri meðferð.

Meðferðir gera það mögulegt að stjórna einkennum sjúkdómsins: verkjalyf gegn verkjum, bólgueyðandi lyf gegn virkni óþægindum í liðum, skipti lyf sem gera það mögulegt að staðla innkirtla (insúlín fyrir sykursýki, tyroxín í skjaldkirtilskirtli).

Lyf sem stjórna eða hamla sjálfsofnæmi bjóða einnig upp á leið til að takmarka einkenni og framvindu vefjaskemmda. Yfirleitt þarf að taka þau langvarandi vegna þess að þau geta ekki læknað sjúkdóminn. Að auki eru þær ekki sérhæfðar fyrir sjálfsofnæmisvirkjunarfrumur og trufla ákveðnar almennar aðgerðir ónæmiskerfisins.

Sögulega hafa ónæmisbælandi lyf (barksterar, sýklófosfamíð, metótrexat, cíklósporín) verið notuð vegna þess að þau hafa samskipti við miðlæga áhrif ónæmiskerfisins og gera það mögulegt að takmarka virkni þess í heild. Þeir tengjast oft aukinni sýkingarhættu og þurfa því reglulegt eftirlit.

Í tuttugu ár hafa lífmeðferðir verið þróaðar: þær bjóða upp á betri stjórn á einkennum. Þetta eru sameindir sem beinast sérstaklega að einum af lykilaðilum sem taka þátt í viðkomandi ferli. Þessar meðferðir eru notaðar þegar sjúkdómurinn er alvarlegur eða svarar ekki eða nægilega ónæmisbælandi lyfjum.

Ef um er að ræða mjög sérstakar meinafræði eins og Guillain Barre heilkenni, gerir plasmapheresis útrýmingu sjálfsmótefna með síun blóðsins sem síðan er sprautað aftur inn í sjúklinginn.